白介素12有关知识

白介素12基本信息

白细胞介素-12（IL-12）是具有广泛生物学活性的细胞因子，主要由激活的炎性细胞产生。

中文名 白介素12

外文名 Interleukin 12

实    质 广泛生物学活性的细胞因子

种    类 IL-12是一由p35和p40

白介素12生成调节

具有生物活性的IL-12主要是激活的炎性细胞（单核-巨噬细胞、树突状细胞和其他抗原呈递细胞）产生的，IL-12在和T细胞作用过程中产生IL-12及诱导Th1应答的能力首先在体外实验中发现，此后在体内发现。DC细胞是合成IL-12的*个细胞，并发现它依赖于IFN-γ和来自T细胞的信号。和其他的炎症细胞因子相似，IL-12的生成受正性和

负性调节机制严格控制。来自包括细菌、胞内寄生虫、真菌、双链DNA及CpG-寡聚核苷酸在内的微生物的产物都是IL-12生成的强有力的诱导剂，不同的细胞因子如IFN-γ、TNF-β、GM-CSF能增强细胞产生IL-12的能力，IFN-γ能增强编码p40和p35的基因的转录，它对异源二聚体的产生具有特别明显的效应，在炎症和Th1应答中，IFN-γ与IL-12生成的能力形成正反馈机制。IL-4、IL-10、IL-13、转化生长因子β（TGF-β）是IL-12产生的有效抑制剂[5]。IL-4和IL-13对P40的表达具有双重效应:在早期它们抑制P40的产生，在晚期却有很强的增强作用。IL-10通过诱导一种尚未明确的蛋白的合成来阻断两个编码基因的转录，前列腺素E2也是IL-12生成的抑制剂，在调节炎症性应答和IFN-γ产生时，和IL-12相关的另外一个细胞因子TNF也能抑制IL-12的产生。

白介素12生物学功能

尽管IL-12也作用于其他类型的细胞，但其主要作用于淋巴细胞，IL-12是Th1细胞免疫应答的决定因素，可有效地促进Th1类细胞因子如IFN_γ的产生，另一方面又可抑制Th2类因子如IL-4、IL-13的产生，从而抑制Th2型应答反应。IL-12的减少或缺失导致Th2优势免疫反应。另外，IL-12能诱导多种细胞因子的产生，如INF_γ、IL-10等。IL-

12是zui为强的诱导T淋巴细胞特别是活化的T细胞和NK细胞产生IFN_γ的细胞因子，IL-12的许多体内作用就是通过诱导IFN-γ的产生来发挥的。IL-12生物学活性的发挥是通过T细胞和NK细胞上的IL-12受体介导的。当NK细胞、CD4+、CD8+的T细胞被活化后在其细胞表面上能表达出高亲和力的IL-12受体（IL-12R），目前已在植物凝集素（PHA）活化的人外周血单个核细胞（PBMC）中检测到表达两个IL-12R亚单位（IL-12Rβ1和IL-12Rβ2）的克隆。IL-12和IL-12Rβ2结合，通过JAK2（Janus酪氨酸激酶）/STAT4（signaltransducerandactivatoroftranscriptionprotein4）途径增加了IFN_γ的产生。此外，在小鼠体内观察到IL-12还能够诱导IL-10的产生，并且作为一种协同刺激因子在体外能活化人的T淋巴细胞产生IL-10。由于IL-10能够抑制IL-12的产生和合成，并使IL-12的作用降低，故认为IL-12所诱导的IL-10的产生很可能是这种细胞因子限制其自身反应的一种负反馈调节机制。IL-12还能增强细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）和LAK细胞的生成，同时，通过诱导编码细胞毒颗粒相关分子基因的转录和通过上调黏附分子的表达，它也能增加CTLs和NK细胞的细胞毒活性。IL-12还能直接影响B细胞的增殖、分化和IFN_γ产生，对B细胞的活化作用和诱导特定免疫球蛋白同种型（IgG增加，IgE减少）生成的效应。IL-12还通过IFN_γ的作用而抑制TGF-β的产生。由此可以看出，IL-12及其所诱导的细胞因子与其他细胞因子之间的相互作用是一个比较复杂的网络系统，它们之间相互作用而调节机体细胞之间的相互平衡，以利达到相应的应答水平。

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