骨保护素的研究

骨保护素的研究

OPG（骨保护素），又叫破骨细胞抑制因子（osteoclastogenesis inhibitory factor），是一种生长因子受体，属于肿瘤坏死因子（TNF）受体家族。

OPG是RANKL（破骨细胞分化因子）的诱导受体，通过与RANKL的结合减少破骨细胞的产生。

OPG(曲面体层摄影法)，即 orthopantomography。1954年Peatero医生研制了三轴旋转曲面体层机，使射线可垂直于颅骨表面入射，日本学者Eiko Sairenji提出将这种曲面体层摄影法称为orthopantomography，简写OPG。

OPG/RANKL/RANK系统是调控骨代谢的重要通路之一。成骨细胞表达的RANKL与破骨细胞表面RANK结合，可促进破骨细胞分化成熟。

OPG具有抗内皮细胞凋亡,促进血管内皮细胞成熟等作用。

随着关节破坏程度的加重，RANKL mRNA组织中的表达量增加，OPG的表达量也增加，RANKL/OPG的比值增加程度比OPG增加明显，在模型建立4周时达到9∶1，表明RANKL与OPG的表达比例与破骨细胞的功能、活性、分化与成熟呈正相关。

局部微环境中RANKL与OPG的相对比值决定骨组织中破骨细胞与成骨细胞功能倾向，决定局部骨组织是吸收、破坏还是增生，而且决定骨的破坏程度。

观察骨保护素(OPG) 作为始动因素对人内皮细胞的数量变化及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和一氧化氮(NO)产生的影响。

骨保护素的研究

方法:常规培养永生化的人内皮细胞,以不同浓度(0、0.5、1.0、2.0、4.0、 6.0、8.0、10.0及100.0 ng/ml,共9组)的OPG作用细胞48 h后,用细胞计数试剂盒-8(cell count kit,CCK-8)来检测细胞的数量及NO检测试剂盒检测NO的产量。

用免疫细胞化学染色法检测eNOS蛋白表达的水平,实时定量PCR检测eNOS基 因的定量表达。结果:与对照组的细胞数(0.759±0.067)相比,8.0 ng/ml OPG组的细胞数为(1.091±0.200),P0.05,10.0 ng/ml OPG组的细胞数为(1.103±0.152)及100.0ng/m1 OPG组的细胞数为(1.231±-0.192),均P0.01。8.0 ng/ml OPG组NO生成量为(102.224±-0.612)μmol/L(P0.05),10.0ng/ml OPG组NO生成量为(117.183±-0.552)μnol/L和100.0ng/ml OPG组NO生成量为(128.216±0.492)μmol/L(均P0.01)。

同时eNOS蛋白及eNOS mRNA的表达量在6.0 ng/ml、8.0 ng/ml、10.0 ng/ml及100.0 ng/ml OPG组均显著地呈浓度依赖性增加(均P0.01)。

结论:OPG具有促进内皮细胞增殖效应,可能在抗动脉粥样硬化过程中有一定意义,且与浓度梯度呈明显的正相关。

骨保护素(OPG)属于肿瘤坏死因子受体家族,具有抑制破骨细胞分化,抑制其骨吸收活性及其凋亡的作用. 血管钙化是活跃的血管结构的骨化,晚近研究表明骨保护素参与了血管壁的钙化.

OPG基因剔除小鼠表现为严重的骨质疏松,而在华法令和Vit D诱导的血管钙化小鼠模型中,给予OPG可显著抑制血管钙化,证实了OPG的血管保护作用.

血浆OPG水平可能反映血管钙化的范围和程度,反映血管疾病的 发展状态,可望成为血管钙化的标志之一.

骨保护素的研究

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