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空泡毒素(VacA-1)抗体

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空泡毒素(VacA-1)抗体,大约50%的Hp菌株产生细胞毒素, 但几乎所有的Hp菌株均有编码该细胞毒素的基因vacA[82,83,84,85]。大量研究显示, 不同的Hp菌株之间存在高水平的基因多态性, 不同菌株间某些区域是相对保守的, 而有些区域则是相对多变的。

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 上海信帆生物供应空泡毒素(VacA-1)抗体,大约50%的Hp菌株产生细胞毒素, 但几乎所有的Hp菌株均有编码该细胞毒素的基因vacA[82,83,84,85]。大量研究显示, 不同的Hp菌株之间存在高水平的基因多态性, 不同菌株间某些区域是相对保守的, 而有些区域则是相对多变的。

产品信息:

H. pylori

空泡毒素

VacA-1

rAg

E.coli

包被/标记

酶免、发光、层析

 

大约50%的Hp菌株产生细胞毒素, 但几乎所有的Hp菌株均有编码该细胞毒素的基因vacA[82,83,84,85]。大量研究显示, 不同的Hp菌株之间存在高水平的基因多态性, 不同菌株间某些区域是相对保守的, 而有些区域则是相对多变的。两个显著多变的区域为:编码信号序列第二部分50bp区域以及基因中部的700bp区域。所有Hp菌株的信号序列有三种, s1a、s1b、s1c和s2;中间序列为两种, m1a、m1b和m2。Hp的vacA基因是由不同的信号序列和不同的中间序列构成的镶嵌型基因结构, 由信号序列和中间序列以不同组合构成不同Hp菌株的vacA基因型[86]。这些基因结构的特点是高度保守的序列中散布有分散的多态性基因, 这可能是由于细菌中常见染色体的基因重组和互换导致的。由vacA基因编码的细胞毒素是Hp非常重要的致病因子,该毒素可以在体外诱导各种哺乳动物细胞胞浆发生空泡变性,故该毒素又称为空泡毒素。

同时,该毒素经小鼠消化道可导致小鼠胃黏膜上皮细胞损伤和溃疡形成。空泡毒素的产生以vacA基因为模板,由vacA基因上3864bp的开放阅读框架结构(ORF)编码,首先产生一由1287~1296个氨基酸残基构成的137kDa前体。它由三部分构成:氨基端33个氨基酸残基构成的信号肽,中间87kDa成熟的细胞毒素基团、羧基端一个50kDa段。然后经过氨基端和羧基端的加工处理, 产生一大约87kDa的分泌产物,其中,毒素蛋白的氨基端对于其功能的发挥具有重要意义,如果氨基端部分氨基酸发生变异,将导致整个毒素功能的丧失[88]。尽管只有50%的菌株可以诱导体外上皮细胞产生空泡变性,但几乎所有针对vacA的特异性DNA探针都可以和不同Hp菌株之DNA发生特异结合。为什麽在那些vacA基因阳性的菌株培养上清液中有近50%的菌株无法检测到空胞毒素, 机理尚未完全阐明, 某些研究提示毒力阳性菌株(tox+)和毒力阴性菌株(tox-)vacA中间基因序列差异明显。

tox-菌株vacA ORF编码产生一个142KDa的蛋白质,经羧基末端剪切、加工、处理之后, 通过外膜分泌到细胞外, 分泌机制同tox+的vacA产物相似。尽管如此, 但tox+和tox-菌株vacA基因在信号序列上的显著差异仍然是客观存在的。

空泡毒素(VacA-1)抗体

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