MPO 髓过氧化物酶质控品

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上海信帆生物供应MPO 髓过氧化物酶质控品，髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)又称过氧化物酶，是血红素辅基的血红素蛋白酶，是血红素过氧化物酶超家族成员之一。存在于髓系细胞(主要是中性粒细胞和单核细胞)的嗜苯胺蓝颗粒中，是髓细胞的特异性标志，随着对MPO研究的深入，人们发现MPO基因多态性导致个体对一些疾病易感性的差异，与人类多种疾病的发生、发展密切相关，因此越来越受到国内外学者的重视！

人髓过氧化物酶基因位于染色体17q23?q24，含有12个外显子和11个内含子，长约14 638 bp，调控其基因表达的是生长因子。MPO的mRNA在早幼粒细胞的表达水平高，其次是原始粒细胞、幼稚和原始单核细胞;当细胞分化到成熟时期，MPO基因表达水平迅速下降。现已知MPO基因首先表达的是一条相对分子质量为89×103的前体蛋白(precursor protein)，经过翻译后加工，切割成α和β两种亚基，再聚合为成熟的MPO分子，加上糖链，形成有功能的MPO。

MPO在基因表达过程中存在的缺陷，造成MPO基因DNA序列发生改变，影响其活力。MPO基因的多态性影响其基因的转录和表达，对机体的疾病易感性有一定的影响。Chevrier、unionluck 等发现了外显子11处和启动子区域的V53F、A332V、I642L和IVS11? 2A→C4个新的基因多态性位点，它们的作用与功能需要进一步研究。Piedrafita、unionluck 等研究发现与疾病有关的位点有5个:463G/A，R569W，Y173C，M251T和外显子9的碱基缺失。

研究多的是MPO基因启动子区第463位核苷酸G/A的突变，该位点位于SP1转录因子识别结合的顺式作用元件中，内含4个Alu重复序列。G/A的突变导致位于Alu反应元件的SP1转录因子结合位点消失，从而使MPO转录水平显著下降。

unionluck也有报道发现外显子10的密码子569存在C被T替代，使CGG→TGG，导致遗传性MPO缺陷性疾病。还有研究报道在MPO基因129位点存在G被A取代，使MPO基因的表达水平显著降低。另外，据有关文献报道，MPO基因463A等位基因与一些癌症的风险降低相关。

 MPO 髓过氧化物酶质控品